A remodelação elétrica e estrutural do átrio direito, que aumenta o risco de arritmias, insuficiência cardíaca e morte súbita, é influenciada principalmente por doenças cardiovasculares. O átrio direito é a entrada do coração, forçando o sangue para o ventrículo direito e para os pulmões. Ele também contém o nó sinoatrial, o marcapasso do coração, que

A remodelação elétrica e estrutural do átrio direito, que aumenta o risco de arritmias, insuficiência cardíaca e morte súbita, é influenciada principalmente por doenças cardiovasculares.

O átrio direito é a entrada do coração, forçando o sangue para o ventrículo direito e para os pulmões. Ele também contém o nó sinoatrial, o marcapasso do coração, que inicia e mantém os batimentos cardíacos. Assim, a remodelação patológica da localização pode resultar em complicações significativas, como arritmias e mau funcionamento dos nódulos sinusais ou risco elevado de insuficiência cardíaca e morte abrupta.

A microvasculatura, uma rede de vasos minúsculos, regula a perfusão sanguínea e promove a interação sangue-tecido. Várias investigações descobriram uma causa subjacente de distúrbios cardiovasculares importantes e uma ligação entre a falha desta microvasculatura e piores resultados da doença.

No entanto, os mecanismos subjacentes às doenças humanas permanecem desconhecidos devido à insuficiência de instrumentos para examinar alterações celulares e moleculares na microvasculatura.

Pesquisadores do Massachusetts Institute of Technology (MIT), da Harvard Medical School, da University of Turku e da University of Eastern Finland desenvolveram novas técnicas para examinar mudanças na expressão gênica em células microvasculares e no tecido circundante em resoluções unicelulares e subcelulares. Essas técnicas têm aplicabilidade mais ampla e não estão limitadas ao tecido cardíaco e às doenças cardíacas.

Dois estudos prospectivos realizados nos hospitais universitários de Kuopio e Turku mapearam alterações mecanísticas em amostras de tecido do átrio direito obtidas durante cirurgias de coração aberto. O estudo incluiu indivíduos com infarto do miocárdio, insuficiência cardíaca isquêmica e não isquêmica e cardiopatia isquêmica. O grupo controle foi composto por pacientes assintomáticos com doença valvar.

Os resultados do estudo focaram na reprogramação metabólica, disfunção microvascular e substâncias químicas pró-inflamatórias no tecido atrial adequado devido a uma resposta inflamatória sistêmica que pode iniciar e apoiar alterações patológicas no tecido alvo.

A investigação subsequente revelou várias moléculas alvo terapêuticas putativas, incluindo IL-1β e IL-6, cuja supressão pode diminuir a inflamação e parar a remodelação cardiovascular grave que ocorre à medida que a doença progride.

A diretora do estudo, Suvi Linna-Kuosmanen, vice-presidente da comunidade de pesquisa de doenças metabólicas da Universidade do Leste da Finlândia, disse: “Essas descobertas ressaltam a importância de investigar todas as partes funcionalmente relevantes do coração para compreender completamente os mecanismos que promovem doenças cardiovasculares graves. Expandir o foco da pesquisa cardiovascular para além de locais bem conhecidos, como as placas ateroscleróticas e o ventrículo esquerdo, poderia revelar fatores críticos das doenças e informar novas estratégias terapêuticas”.

Ao analisar as variações na expressão gênica no átrio direito, a pesquisa oferece um vislumbre dos processos moleculares subjacentes às principais doenças cardiovasculares. Estas descobertas podem levar ao desenvolvimento de novos tratamentos e medidas preventivas para insuficiência cardíaca, arritmias e mortalidade súbita.

Referência do periódico:

  1. Linna-Kuosmanen et al. A dissecção transcriptômica e espacial do tecido atrial adequado ex vivo humano revela alterações microvasculares pró-inflamatórias na doença cardíaca isquêmica. Cell Reports Medicine 5, 101556, 21 de maio de 2024. DOI: 10.1016/j.xcrm.2024.101556
Atualizado em by Raleigh Mischke
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